La circulación
fetal y neonatal tienen características particulares cuyo conocimiento permite
comprender por ejemplo que las cardiopatías severas nazcan eutróficas (porque
los dos ventrículos manejan presiones iguales), para después agravarse a los
pocos días o entender la aparición de insuficiencia cardíaca alrededor del
primer mes de vida en las cardiopatías con flujo pulmonar aumentado.
I. CIRCULACIÓN
FETAL
Las
características más importantes son la presencia de:
1. CORTOCIRCUITOS
FETALES
Son tres:
a) El conducto
arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta.
b) El foramen
oval que comunica la aurícula derecha con la aurícula izquierda y
c) El conducto
venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.
2. FLUJOS PREFERENCIALES
Son dos:
a) La sangre de
la vena cava inferior que transporta O2 a elevada concentración (saturación
75%) proveniente de la placenta se dirige preferencialmente hacia la aurícula
izquierda a través del foramen oval. Esto garantiza la oxigenación adecuada del
cerebro y del miocardio fetal. Comprenderemos ahora por que, el cierre prenatal
del foramen oval es causa de muerte fetal.
b) La sangre de
la vena cava superior que llega a la aurícula derecha se dirige al ventrículo
derecho -arteria pulmonar - conducto arterioso - aorta descendente en un 60%
del gasto cardiaco. Esto es debido a la resistencia pulmonar elevada que no
permite flujo sanguíneo a los pulmones.
La permeabilidad
del conducto arterioso en el feto depende del estado de hipoxemia de la
circulación fetal y de la presencia de prostaglandinas E1 y E2 (producida por
la placenta, el pulmón y la propia pared arterial del conducto); ambas relajan
y dilatan sus fibras musculares.
3. EL CIRCUITO
UMBÍLICO-PLACENTARIO
La placenta
maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones vitales que desempeña son:
a) Intercambio de
O2 y CO2 con sangre materna.
b) Entrada de
anabólicos (glucosa, Acidos grasos, agua).
c) Salida de
catabolitos (úrea, ácido láctico).
d) Función
endocrina.
e) Producción de
prostaglandina.
La causa de
insuficiencia cardíaca en las primeras horas de nacimiento puede ser la
sobrecarga de volumen producida por la transfusión fetoplacentaria si es que el
recién nacido es colocado en una posición por debajo de la placenta.
II. CIRCULACIÓN
NEONATAL
Durante el
nacimiento y en las primeras horas ocurren cambios importantes que pasamos a
detallar:
1. CIERRE DE LA
CIRCULACIÓN UMBÍLICO PLACENTARIA
Se produce con
la, ligadura del cordón umbilical en el recién nacido, excluyendo la placenta
de la circulación. La placenta es un órgano sumamente vascularizado, y por lo
tanto de resistencia vascular disminuida para acomodar un gran volumen de
sangre; su exclusión provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica
con aumento de la presión aórtica a mayores niveles que la presión de la
arteria pulmonar.
Igualmente,
alligar el cordón cesa el flujo de la sangre por el conducto venoso,
disminuyendo el retorno venoso por la vena cava inferior al corazón del recién
nacido.
2. CIERRE E
INVERSIÓN DE LOS FLUJOS SANGUÍNEOS POR LOS CIRCUÍTOS FETALES
a) Cierre del
foramen oval
- Cierre
funcional: se produce en las primeras horas de vida por disminución del retorno
venoso y consecuente disminución de la presión en la aurícula derecha.
Igualmente hay un aumento del flujo pulmonar con aumento de la presión de la
aurícula izquierda. Así la mayor presión de la aurícula Izquierda respecto a la
aurícula derecha, aunada a la presión intratoráxica negativa, cierra
funcionalmente el foramen oval; incluso en las primeras horas puede haber
cortocircuito de izquierda a derecha por mayor presión en la aurícula
izquierda.
- Cierre
anatómico: el foramen oval persiste anatómicamente abierto hasta los 5 años en
el 50% de la población y hasta los 20 años en el 25%.
b) Cierre del
conducto arterioso
- Cierre
funcional: se realiza en las 24 horas de vida y es debido, a la acción del
oxigeno que al aumentar su concentración en el nacimiento produce
vasoconstricción ductal. También hay efecto de la menor producción de
prostaglandina E1 y E2 porque desaparece la producción placentaria, induciendo
conjuntamente con el oxigeno vasoconstricción en el conducto arterioso.
Por ello la
administración de inhibidores de prostaglandina (Indometacina, Ácido
salicílico) a las madres gestantes es peligrosa por la posibilidad de cierre
prenatal del conducto arterioso. Por otro lado se puede usar estos inhibidores
de prostaglandina para cerrar el conducto arterioso en neonatos prematuros con
persistencia del conducto arterioso y cortocirculto de izquierda a derecha que
produzca insuficiencia cardíaca.
En un grupo de
neonatos con cardiopatía congénita y flujo pulmonar dependiente del conducto
arterioso es vital mantener abierto el conducto; de ahí que el uso de
prostaglandinas para este grupo de pacientes está indicado.
- Cierre
anatómico: se realiza en un 90% de casos a los 60 días de vida.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario